简述DIC的发病机制。

参考解析:
(1)启动外源性凝血系统：以前一直认为，在启动凝血过程中，以内源性凝血系统为主。近年来研究证明，以组织因子为始动的外源性凝血系统的激活，在DIC形成过程中起重要作用。 (2)启动内源性凝血系统：内源性凝血系统的启动因子是Ⅻ因子。表面带负电荷的物质（如胶原、内毒素等）与血液中无活性的Ⅻ因子接触后，使Ⅻ因子中精氨酸残基的胍基立体结构发生改变。作为丝氨酸蛋白酶活性部位的丝氨酸残基暴露，使其成为具有活性的Ⅻ因子(Ⅻa)，另一方面血浆激肽释放酶原被激活变成激肽释放酶，后者能进一步促进Ⅻ因子激活。Ⅻ激活后启动内源性凝血系统。 (3)血细胞大量破坏，血小板被激活：当外伤等原因导致血管内皮细胞损伤，使血小板激活，释放多种促凝血因子；血液中的单核细胞、中性粒细胞等，在内毒素、IL-1、TNF等刺激下均可以诱导表达组织因子，启动凝血系统；急性早幼粒细胞性白血病患者，在化疗、放疗等致白血病细胞大量破坏时，释放组织因子样物质，也可促进DIC发生；血液中的红细胞大量破坏，由于释放大量ADP，可促进血小板黏附、聚集等，导致凝血。 (4)促凝物质进入血液：急性坏死性胰腺炎时，大量胰蛋白酶入血，可激活凝血酶原，促进凝血酶生成；某些蛇毒可使凝血酶原变为凝血酶。